癌的起源

每個人身上原來就有致癌基因？

為什麼會得癌症？為什麼有的人會，有的人不會？更奇妙的是，有的醫師和科學家竟然還說，每個人身上都有致癌基因，這到底是不是真的？

摩天樓VS垃圾山

我們先來描述一個情境，在一個摩天樓公的的現場，蓋摩天樓需要原料，鋼筋、水泥等各種材料，透過工人、各式工程車 (怪手/吊車/水泥車/砂石車等)，在如同管弦樂團演奏般的協調組合下，可以蓋成一座美輪美奐的摩天大樓，然而如果無法充分協調，例如只有砂石車一味地倒入工地很多石頭，或是水泥車一直不停地灌入水泥，最後只會形成一座垃圾山，無法把這些原料變成一座有使用價值的摩天大樓。

成長過程中的基因調控

對應回到人體，小嬰兒會逐漸長大，成長成兒童，然後青少年，最後成為成人，中間的過程就很像蓋摩天大樓一樣，在身體內需要很多的協調，我們不妨把這些各式各樣的工程車看成身體內的各種成長基因去調度各種資源，這些成長基因彼此互相配合的時候，小嬰兒就會順利成長成為成人，但是如果長大到成為大人後，大人就不需要成長了，這時候成長基因就要關掉，對應摩天大樓蓋好後，各式工程車就要退場，如果摩天大樓蓋好後，工程車還不退場，繼續無節制的倒入鋼筋水泥，只會在美輪美奐的摩天大樓旁又推積出一推垃圾山，最後甚至影響到摩天大樓的使用。

失控的基因

成長基因如果在成人後繼續開啟，就會發生一樣的問題，變成長出無法控制的腫瘤，回過頭來影響身體器官的功能。所以成長基因就變成了致癌基因，雖然功能是一樣的，但是一個狀況是精心控制調控，讓小嬰兒長大變成成人，另外一個則是失控的狀況下無節制的發展，長成了癌症細胞不斷變大蔓延轉移，最終甚至把本體吞噬。

肺癌和表皮細胞生長因子接受器

目前在台灣的肺癌病人，有很多都是這些成長基因出現問題，這些出現問題的基因中，最常見的，大約占一半左右是表皮細胞生長因子接受器(epidermal growth factor receptor，EGFR)發生基因變異，基因變異的結果使表皮細胞生長因子接受器過度表現，相較於原來表皮生長因子接受器會被精準調控的，有需要時才會打開工作，但是基因變異後，表皮細胞生長因子接受器變成不停地沒日沒夜的工作，讓腫瘤形成而且進而不斷變大。

表皮細胞生長因子接收器-酪胺酸激酶抑制劑

先前提到摩天大樓蓋好後，我們會把工程車挪移開，肺癌病人的表皮細胞生長因子接受器如果發生基因變異，那我們能把它挪移開嗎？科學家則想到是把它關起來，就是使用標靶藥物治療，表皮細胞生長因子接收器-酪胺酸激酶抑制劑 (epidermal growth factor receptor-tyrosine kinase inhibitors，EGFR-TKIs)，可以抑制表皮細胞生長因子接收器下方連接的酪胺酸激酶，把這個酶關起來，就可以達到把表皮細胞生長因子接受器關起來的效果，進而抑制肺癌細胞的增生，這就是肺癌發生的可能原因以及標靶藥物可以控制肺癌的原理。